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细胞表达cd38是啥玩意下载_cd38+和cd138+必须手术吗(2024年12月测评)

内容来源：毛坦厂SEO所属栏目：新闻更新日期：2024-12-01

细胞表达cd38是啥玩意

一种用于治疗免疫血小板减少症的新型抗CD38单克隆抗体一、研究概述 **背景**：免疫性血小板减少症（ITP）是一种由自身抗体介导的血小板破坏的自身免疫性疾病。本研究旨在评估新型抗CD38单克隆抗体CM313在治疗成人ITP患者中的安全性和有效性。 **方法**：我们进行了一项1-2阶段的开放标签研究，纳入成人ITP患者。患者接受CM313每周每公斤体重16毫克的剂量静脉注射，持续8周，随后进行16周的随访。主要评估指标包括不良事件和血小板计数的提升（连续两次或多次血小板计数至少为每升50㗱0^9）。同时，我们还监测了患者外周血免疫细胞状态和单核吞噬系统的变化，以及在ITP被动小鼠模型中的表现。 **结果**： 1. 疗效：在22名纳入研究的患者中，21名（95%）在治疗期间连续两次血小板计数至少为每升50㗱0^9。累积反应持续时间中位数为23周（四分位数范围，17至24周）。首次血小板计数至少为每升50㗱0^9的中位数时间为1周（范围为1至3）。 2. 安全性：研究期间最常见的不良事件是输液相关反应（32%的患者）和上呼吸道感染（32%），均属于低级毒性作用。 3. 免疫细胞变化：CD38靶向治疗后，CD56dimCD16+自然杀伤细胞的百分比下降，外周血单核细胞上CD32b的表达降低，ITP被动小鼠模型的脾脏巨噬细胞数量也减少。 **结论**：本研究表明，抗CD38靶向疗法CM313在治疗成人ITP患者中表现出良好的安全性和有效性。该疗法通过抑制抗体依赖性细胞介导的血小板毒性，迅速提高血小板水平，并通过清除浆细胞来维持长期疗效。这些发现为ITP患者提供了一种新的治疗选择，具有潜在的临床应用价值。未来，我们将继续深入研究CM313的作用机制，并探索其在更广泛患者群体中的疗效和安全性。

淋巴瘤基因重排结果解读各位专家好，麻烦帮我看看这份基因重排结果有没有问题。患者是淋巴瘤，送检科室是耳鼻喉科病房，床号是32，标本名称是左侧颌下腺及周围淋巴结。免疫组化结果显示： CD3（间区+） CD20（+） CD21（残存FDC网+） CD30（5%阳性） Ki67（残余生发中心高表达，其余5%） Pax-5（+） CD23（残存FDC网+） Cyc1inD1（-） CD5（间区+） Bc1-2（残余生发中心+） Bc1-6（残余生发中心+） CD10（残余生发中心+） CD38（散在+） MNDA（+）原位杂交结果显示： EBER（-） IG基因重排结果显示： IGH、IGK、IGL克隆性重排均为阴性结合免疫组化结果，B淋巴细胞增生活跃，基因检测结果显示符合反应性增生。建议结合临床，密切观察、随诊。麻烦各位专家帮忙看看，这个结果有什么问题吗？谢谢！

T淋巴细胞激活的流式检测指标详解 𐟌🠔细胞介导的免疫应答是细胞免疫的核心，而T淋巴细胞的活化则是这一过程的关键。活化的T细胞表面会表达多种分子，包括CD69、CD25、CD38、CD71和HLA-DR等。Ki67的表达与CD71呈正相关。在激活的早期（30-60分钟），CD69基因的转录表达可以被检测到，但在4-6小时后迅速下降；而CD69蛋白的表达在刺激2-3小时后就能被检测到。因此，CD69被广泛用作早期活化的标记物。 𐟌🠤𝓥䖥ˆ𚦿€T细胞的方法包括使用anti-CD3和anti-CD28的抗体或磁珠，PHA, PMA等。例如，使用PHA体外刺激PBMC，然后将PBMC置于37℃，含有7%的CO2的培养箱中继续培养，检测不同时间点CD3阳性细胞群中CD25、CD69、CD71和HLA-DR的表达。结果显示，CD69是最早被检测到的分子，在15小时达到峰值，之后随着时间延长，表达量降低；CD25和CD71在刺激15小时后才能被检测到，并分别于刺激后144小时和96小时达到峰值。HLA-DR在刺激后的峰值表达量最低，但HLA-DR、CD25和CD71在刺激后可在较长一段时间内维持较高的表达。 𐟌🠃D38和Ki67也是T细胞的活化抗原，且Ki67的表达与CD71的表达呈正相关。用Anti-CD3/CD28抗体体外刺激PBMC、CD4+和CD8+细胞上的CD25、CD69、CD38、CD71和Ki67后，各时间点的表达量如图2和图3所示。刺激早期就可以检测到CD69的表达，在刺激4小时内可以检测到CD25、CD71、CD38的表达，但Ki67在刺激4小时未见明显增加；刺激后6小时，CD8+细胞群的CD25、CD69和CD38表达量显著上调，而在CD4+细胞群中这些活化抗原表达量未见明显变化，Ki67在CD4+和CD8+细胞群中表达量都显著上调；刺激后24小时，CD4+和CD8+细胞群中的CD25和CD69表达都大于90%，CD71和Ki67在CD8+细胞群的表达明显高于其在CD4+中的表达；刺激后48小时，CD25、CD69、CD71和Ki67在CD4+和CD8+细胞群的表达量均达到90%以上且一直持续到72小时（除CD69），CD69的表达在刺激后72小时则呈下降趋势；CD38在CD8+细胞群的表达于刺激后48小时达到90%以上，而在CD4+细胞群则在刺激后72小时达到90%以上。

表观遗传学与T细胞耗竭：免疫系统的奥秘在慢性感染和癌症的情况下，T细胞会持续受到刺激并可能进入耗竭状态。这种耗竭表现为细胞因子分泌减少、增殖能力减弱、细胞表面抑制性受体表达增加、免疫效应减弱等现象。同时，耗竭的T细胞对免疫卡控点阻断剂（ICB）的疗效也不佳，成为临床诊疗的难点。表观遗传学在T细胞耗竭的发生机制中起到了重要作用。简单来说，表观遗传调控是指个体所有细胞的基因型（DNA序列）相同，但不同细胞的表型却截然不同。这包括组蛋白修饰、转录因子调控、染色质可及性、DNA修饰、DNA甲基化、基因组的三维折叠等。例如，T细胞的关键效应基因（Prf1、Gzmb）在识别抗原后会发生去甲基化并获得染色质可及性而激活，而初始相关基因则被抑制。当病原体清除后，记忆前体T细胞通过去甲基化初始免疫相关基因（如Bcl2和Il7r）分化为长寿记忆细胞。记忆CD8+T细胞可以同时保持效应基因和初始免疫基因的去甲基化和开放染色质状态，这使它们能够长期存活，同时保留了在再次遇到病原体时迅速产生效应反应的能力。耗竭的T细胞分为不同的亚群，如早期耗竭和晚期耗竭亚群。早期耗竭亚群有望在肿瘤微环境去除后被逆转，而晚期亚群（以PD-1、TIM3、LAG3、CD38、CD39、CD101为标志）则无法逆转。转录因子分析显示，初期Tex表现为TCF-1和BACH2活性增加，过渡性Tex的T-bet和RUNX基序富集，而终末Tex细胞中NR4A和EOMES基序富集。转录因子TOX也是Tex细胞谱系的关键因子，在表观遗传水平上，Tox缺陷或过表达的细胞中都观察到的转录水平变化，都与染色质可及性的相应变化相关。初始T细胞维持Tcf7的表达（编码TCF-1），这最初可能由BACH2驱动使之能够自我更新和增殖。然而，在持续的抗原刺激下T细胞会进入短暂的Tex细胞状态，它有部分的增殖活性，由T-bet的活性驱动，最后T细胞进展为终末期Tex细胞。在此过程中TOX的持续表达诱导EOMES和NR4A转录因子的上调。这些转录因子进而导致抑制性受体的表达、增殖和效应功能的降低，以及促生存分子和代谢适应的增加，以确保在慢性抗原环境下T细胞的持久存在。

慢性肾脏病越来越难，诊断虽越来越清楚！但药物治疗跟不上基础研究。因为是基因异常造成的，现在是针对现象进行临床治疗，而非治疗特殊的根本原因，如一些分子的对抗治疗，像针对 B 细胞上的 CD20，以及 CD19、CD38 等，都是针对某些现象，不是针对发病原因的根本原因，所以慢性肾脏病无法除根，需要一辈子长期追踪观察。##肾脏病#

NAD+水平为何随年龄增长而下降？随着年龄的增长，NAD+的水平往往会显著下降，这对我们的健康和活力有很大的影响。那么，究竟是什么原因导致这种下降呢？让我们一起来看看吧！合成减少𐟓‰ 首先，年龄增长会导致体内用于合成NAD+的前体物质减少。比如，烟酰胺核糖等关键前体物质的供应可能会随着年龄的增加而减少，从而影响NAD+的合成。消耗增加𐟔劥…𖦬᯼Œ随着年龄的增长，细胞面临的氧化应激和DNA损伤也会增加。为了修复这些损伤，细胞需要更多的NAD+，导致NAD+的消耗加速。酶活性变化𐟔„ 此外，年龄增长可能会导致某些关键酶的活性发生变化。例如，PARP（参与DNA修复的酶）和CD38（NAD+分解酶）的活性可能随着年龄增长而改变。这些酶的变化也可能导致NAD+水平的快速下降。炎症增加𐟌᯸ 最后，年龄相关的慢性低度炎症（称为“炎症衰老”）也会加速NAD+的消耗。这种慢性炎症状态会触发细胞消耗更多的NAD+来应对损伤和压力。生活方式因素𐟛Œ 当然，不良的生活习惯，如缺乏运动、饮食不健康和睡眠不足，也会加速NAD+的消耗并降低其水平。这些因素在老年人中尤为常见。理解NAD+的变化机制并积极维持NAD+水平，能够帮助我们更好地应对衰老过程，保持健康和活力。

NMN价格揭秘：你真的买对了吗？大家好，今天咱们来聊聊NMN的价格问题。很多人可能会觉得，NMN的价格是不是随便定的？其实不然，每个产品的价格都是经过一番计算的，NMN也不例外。它的价格包括原料成本、人工成本、工艺成本和时间成本。工艺成本：NMN是怎么来的？𐟧ꊊ首先，咱们得说说工艺成本。NMN的生产过程可是相当复杂的，包括制备原料、核酸提取和酶法合成等多个环节。以EUNMN为例，你得先准备好各种重要的原料和试剂，比如抗老化酶：Nicotinamide Adenine Dinucleotide（NAD）合成酶（Nmnat enzyme）和NAD裂酶（CD38酶），还有原料核苷酸：腺苷酸、NMN的前体核苷酸。接下来是核酸提取，这一步得利用细菌或真菌等生物体，通过一系列步骤获取核苷酸。具体包括菌种培养、细胞收获、细胞破碎释放核酸以及核酸分离纯化。最后一步是酶法合成，这是NMN的主要生产方法。通过将核苷酸经过一系列酶催化和反应转化为NMN。具体步骤包括细胞提取、酶催化、活性保护和纯化及提取。价格背后的秘密𐟒𐊊说到这里，大家应该明白，为什么NMN的价格不会太低了。如果你看到很多价格299元或者399元的NMN产品，真的需要慎重考虑，因为可能连产品成本都出不来。未来的展望𐟌ˆ 希望这篇文章能帮助大家了解NMN的生产工艺，也期待相关研究和工艺能不断改进，为我们的健康带来更多保障！

结婚8年，三次不良孕史，如今终于抱娃回家啦！丁女士，28岁，河北人，身高：168cm,体重80kg，结婚8年，准备生育的第1个孩子，不良孕史3次。 2019年、2020年、2023年三次自怀后均生化妊娠。既往有多囊卵巢综合征、胰岛素抵抗、糖耐量异常病史。异常化验检查：封闭抗体（-），B细胞：18%↑，蛋白C活性 149%↑。新凝血四项 TAT 4.3↑。胰岛素释放试验：1/2h 624.3↑，2h 693.37↑。子宫内膜免疫组化：CD138（-），CD38（散在+）。诊断：免疫凝血性不良妊娠，同种免疫异常，胰岛素抵抗，多囊卵巢综合征，慢性子宫内膜炎。 2023年9月来院，要求行主动免疫治疗，治疗4次后再次自怀，孕期顺利，严密监测，及时调整保胎用药，孕12周顺利通过NT，2024年7月19日足月剖宫产一女婴，出生体重3200g，母女平安，祝贺祝贺！ #葛桂萍# #保胎医生葛桂萍# #免疫保胎# #保胎#

此外，进博会期间，辉瑞还与北京天光石生物科技有限公司、康源博创生物科技（北京）有限公司签署了合作备忘录，三方表示将携手为患者创新，为多种疾病患者提供治疗方案。骨髓瘤。治疗产品的临床开发。此次展出的赛诺菲Xacoy是全球首个经FDA批准与VRd联合使用的CD38单克隆抗体，用于治疗不适合自体干细胞移植的初诊成年多发性骨髓瘤患者。其竞争的核心是在前线关键的治疗窗口为患者提供“长期生存”的希望。强生公司的是世界上第一个也是目前唯一一个用于治疗复发或难治性多发性骨髓瘤 (RRMM) 成人患者的 BCMA CD38 单克隆抗体。用于多发性骨髓瘤的“慢性病管理” 除了今年进博会亮相的创新药物外，多发性骨髓瘤还包括CAR-T等创新疗法。然而，复发和耐药性是大多数患者不可避免的问题。侯健教授告诉《每日经济新闻》记者，多发性骨髓瘤目前还无法治愈，患者复发的风险很高。即使采用CAR-T疗法，迄今为止的缓解率和缓解程度都非常高，而且有效时间比一般化疗方法更长，大约两年，但归根结底还是会出现复发。据了解，我国已有8个治疗多发性骨髓瘤的药物获批。然而，随着复发次数的增加，患者的治疗反应和生存预后也会下降，特别是对于复发或难治性多发性骨髓瘤。由于耐药性，当疾病进展时，此类患者的治疗选择有限。现有常规治疗方案的总生存时间往往不到一年。与其他恶性肿瘤相比，多发性骨髓瘤的平均生存率已达到8至10年。侯健教授称其为可治疗的慢性病——一方面，患者需要长期管理和监测评估；另一方面，患者需要长期治疗。另一方面，患者可以通过各种治疗将病情降低到很低的水平，但这与高血压、糖尿病不同。与慢性疾病不同，它仍然可能复发。 “但如果疾病有一点复发，就抑制住它，保持一个连续的过程。即使有严重的复发，我们有几代新药可以让它恢复到原来的深度缓解水平，也就是延长生存期（一次又一次地对病人进行治疗。”侯健教授说。在药物选择方面，侯健教授表示，虽然目前这些新药非常有效，但并不能治愈多发性骨髓瘤。作为临床医生，他首先会采用现行的标准治疗方案。如果效果不好，他就会使用新的创新药物。简而言之，新方法需要被证明比现有方法更有效。记者还了解到，骨髓瘤是一种老年性疾病，中位发病年龄为65岁。侯健教授表示，当骨髓瘤患者的平均寿命与正常人群相差无几时，就可以说是功能性治愈了。这一目标与更多创新疗法的出现还有一定差距。多发性骨髓瘤将来肯定会被治愈。 “在血液肿瘤治疗领域，我们希望通过创新突破不断丰富我们的产品线，解决更多血液肿瘤治疗中未满足的临床需求，为患者带来更多的生存获益和更多的治愈机会。”辉瑞中国医院急诊及血液及罕见病事业部总经理李金辉透露，2024年1月，恩妥珠单抗的上市申请被国家药监局药品审评中心正式受理，并纳入优先审评和优先审评。审批流程。每日经济新闻

大剂量地塞米松冲击疗法在多发性骨髓瘤中的应用历史：大剂量地塞米松冲击疗法在多发性骨髓瘤（MM）中的应用历史，可以追溯到对该疾病治疗方案的不断探索与优化过程中。以下是对其应用历史的概述： ### 一、应用背景多发性骨髓瘤是一种起源于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤，其治疗一直是一个挑战。随着医学研究的深入，多种药物和治疗方案被开发出来，以改善患者的预后和生活质量。地塞米松作为一种糖皮质激素，因其具有抗炎、抗免疫和抗肿瘤作用，逐渐被应用于多发性骨髓瘤的治疗中。 ### 二、发展历程 1. **早期应用**： * 在多发性骨髓瘤的早期治疗中，地塞米松可能作为辅助治疗药物之一，与其他化疗药物联合使用，以增强治疗效果。 * 然而，具体的使用剂量和方案可能因患者的具体情况和医生的经验而有所不同。 2. **大剂量冲击疗法的兴起**： * 随着对地塞米松药理作用的深入研究，人们发现大剂量使用地塞米松可以更有效地抑制肿瘤细胞的生长和扩散。 * 因此，大剂量地塞米松冲击疗法逐渐被应用于多发性骨髓瘤的治疗中，成为一种重要的治疗手段。 3. **联合治疗方案的发展**： * 在多发性骨髓瘤的治疗中，大剂量地塞米松冲击疗法通常与其他药物联合使用，以形成更全面的治疗方案。 * 例如，地塞米松可以与硼替佐米、来那度胺等药物联合使用，形成VRd（硼替佐米、来那度胺和地塞米松）等标准治疗方案。这些方案在临床试验中显示出良好的疗效和安全性。 4. **新药物的加入与方案优化**： * 近年来，随着新型药物的不断涌现，如CD38单抗药物达雷妥尤单抗等，多发性骨髓瘤的治疗方案得到了进一步的优化。 * 这些新药物与大剂量地塞米松冲击疗法联合使用，可以进一步提高治疗效果，延长患者的无进展生存期。 ### 三、应用现状目前，大剂量地塞米松冲击疗法已成为多发性骨髓瘤治疗中的重要组成部分。它与其他药物的联合使用，为患者提供了更多、更有效的治疗选择。同时，随着医学研究的不断深入和新型药物的不断涌现，多发性骨髓瘤的治疗方案将继续得到优化和完善。 ### 四、注意事项尽管大剂量地塞米松冲击疗法在多发性骨髓瘤的治疗中取得了显著的疗效，但患者在使用时也需要注意以下几点： 1. 遵医嘱按时按量服药，不要自行增减剂量或停药。 2. 密切关注药物可能带来的副作用，如感染、血糖升高、血压升高等，并及时向医生报告。 3. 保持良好的生活习惯和心态，积极配合医生的治疗和建议。综上所述，大剂量地塞米松冲击疗法在多发性骨髓瘤的治疗中具有悠久的历史和重要的地位。随着医学研究的不断深入和新型药物的涌现，它将继续为多发性骨髓瘤患者提供更好的治疗选择和更长的生存期。

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